这个定义，并不是所有调控基因都是“可塑性基因”，因为不是所有的调控基因都能响应环境变化的刺激，可塑性基因是编码环境信号感受器并通过激活激素介导的一连串发育事件从而引发表型反应的基因。植物和动物基因组中编码光感受器的基因是目前了解最清楚的具有可塑性基因性质的基因，其中由光敏色素基因介导的“避荫”(shade avoidance)反应是目前研究最为深入的植物表型可塑性现象之一。当植株密度过高、植株间相互遮荫时，由于叶绿素对可见光的选择性吸收，会造成周围环境中红光：远红光比率(R：FR)降低，并作为环境信号被由光敏色素基因编码的光受体接收，经由信号传导途径传递，调节一系列生理生化反应和发育程序，最终导致茎伸长和花期提前等可塑性变异的发生(Smith，1 995；Schlichting& Smith，2002；Schmitt eta1．，2003)。有证据表明不同物种或种群在响应遮荫信号并发生可塑性反应方面存在差异，暗示了“可塑性基因”在不同类群中进化的差异以及表型可塑性适应性进化的潜力(Dudley& Schmitt，1995；VanHinsberg & Van Tienderen． 1 997； Donohue &Schmi tt，1999；Maloof et a1．，2001；BoRo & Smi th，2002；Pigliucci et a1．，2003)。在动植物基因组中普遍存在的热激蛋白(heat shock protein)基因亦被认为具有“可塑性基因”的性质，比如：Hsp90在许多与环境应答反应相关的信号转导通路中发挥作用，其在很大程度上决定机体对环境变异的敏感性，进而控制是否发生适应性可塑性变异(Queitsch et a1．，2002；Hubert et a1．，2003；Salathia&Queitsch，2007)。在植物个体发育过程中，Hsp90不仅参与对幼苗黄化(seedling etiolation)和向地 ~(gravitropism)等可塑性反应的调节，而且在R．蛋白介导的植物对病原微生物的抗性反应中发挥关键作用(Hubert et a1．，维普资讯 http://www.cqvip.com2003；Salathia&Queitsch，2007)。“可塑性基因”的作用在涉及多个性状的复杂可塑性反应中表现得尤为突出，包括两栖型植物的异形叶(heterophylly)现象(Wells& Pigliucci，2000；Puijalon&Bornette，2006；Mommer et a1．，2007)、环境诱导的两栖动物的变态现象(Semlitsch，1987)和一些昆虫季节性的非遗传多型性(polyphenism)(Moran，1992)等，其每一个过程都涉及由环境诱导的发育调控模式的改变。尽管目前对这些过程发生的确切遗传基础还不十分了解，但可以预测能感知环境刺激、并对发育过程起关键调节作用的基因的存在，这些基因在很大程度上影响和决定了生物有机体发生表型可塑性反应的潜力和反应类型，并独立于控制性状的基因而进化。作为适应性可塑性进化的关键元素，对“可塑性基因”起源、进化和功能的理解无疑是研究生物体在异质环境中进化必不可少的一部分(Pigliucci，l 996)。2 表型可塑性变异的生态一发育途径环境改变对发育的影响曾长期被认为是讨厌的“噪音”(environmental noise)(Sultan，1 992；2000)，因发育过程受环境影响而表现出的变异则多被认为是一些“怪胎”(oddities)，但事实上生物体本身就是一个不断受到内外环境信号影响而调节基因表达的发育系统(Dusheck，2002；Bradshaw，2006)。cDNA．AFLP和基因芯片等技术的运用使从全基因组水平识别和鉴定在不同环境条件下参与调节表型变异的基因成为可能，并积累了很多资料，但目前对从基因到表型之间环节的了解依然是欠缺的，研究这些基因参与调控的发育过程是理解表型变异发生机制的一个重要方面(Debat&David，2002)。由于环境变异几乎无处不在，因此对这个动态基因表达系统的研究、对个体发育以及适应性进化过程的研究就不能仅仅局限于人工控制条件下的实验室研究，而必须回到自然生境中去，研究自然环境因子的变异如何影响发育过程、发育系统又如何响应环境改变产生适应性变异，也就是说要研究发育现象在自然环境中的表现，这也是本世纪初新兴的生态．发育生物学所倡导的研究理念(Gilbert，2001：Sultan，2005)。基于生态．发育生物学的思想，表型可塑性变高乐旋等：表型可塑性变异的生态一发育机制及其进化意义445异的产生是生物在发育过程巾为适应环境改变而不断调整发育轨迹的结果，而发育轨迹的调整涉及一系列基因表达的调控(Gi~ert，2001)。但从严格的(或狭义的)发育生物学意义上讲，并非所有表型可塑性反应都与发育有关，有些生理性或行为性的适应性反应只是暂时的或短期的改变，真正涉及发育轨迹改变的可塑性反应多表现为形态学上不可逆的、长期的变化，这些变化以“发育可塑性”(developmental plasticity)为基础，并以异时序发育(heterochrony)为主要机制(Schlichting& Pigliucci，1 995；Nijhout．2003)。蜘蛱~,Araschnia&vana温度依赖的非遗传多型性(由幼虫时期昼夜长短和温度决定的截然不同的季节表型)(Windig& Lammar，1999)~水生或两栖性植物的异形叶现象(Wells&Pigliucci，2000；Puijalon&Bornette，2006；Mommeret a1．，2007)是最典型的与发育轨迹改变有关的表型可塑性变异。表型可塑性变异的表现形式主要有两种：一种是反应规范，即单个基因型在一定范围内的不同环境条件下表达产生一个连续性的表型谱；另一种形式是非遗传多型性，指一种基因型在不同环境中表达产生不连续的表型(NOhom，2003)。从发育的角度看，反应规范和非遗传多形性问的区别关键并不在于所产生的表型是否连续，而在于其所涉及的发育和遗传调控机制。目前普遍认为在发育水平有两种不同的响应环境变化的途径， 即表型调整(phenotypic modulation)和发育转变(developmentalconversion)(Schlichting&Pigliucci．1995)。

    表型调整通常被认为是一种“被动”可塑性，由环境因子直接对性状的发育产生影响，如：营养、水分、光照等对植株大小的影响，因此多数情况下表现为连续性的变异，并且其变异程度与环境刺激成比例(Schlichting & Pigliucci， 1 995；van Kleunen &Fischer，2005)；而发育转变是基于对发育程序的调整，转换个体发育轨迹，产生与环境刺激不成比例的离散表型，因而意味着一个全新的开始。发育转变被认为是一种“主动”可塑性，是一种更具适应性的可塑性，植物响应光谱性质的改变而发生的“避荫”反应就是以发育转变为机制的适应性反应(Schlichting & Pigliucci， 1 995；van Kleunen &Fischer，2005)。在不同发育阶段，生物通过改变个体发育轨迹维普资讯 http://www.cqvip.com446 植物分类学报Journal of Systematics and Evolution 2008 46卷4期(variation in ontogenetic trajectory)以适应环境变化的方式和反应速率(rates of phenotypic response)是不同的，比如在植物幼苗生长阶段，尤其在密集栽培环境中，决定幼苗能否成活的一个重要动态特征是幼茎的伸长速率，因此通过“避荫”反应导致茎干伸长无疑具有明显的适应意义(Sultan，2004)；而对成年植株而言，当营养、水分和氧气等土壤资源的分布发生变化时，植物则主要通过在空间上重新分布自己的根系适应这种变化(Fransen et a1．，1998)；植物还能基于对顶端分生组织(apical meristem)由营养生长状态向生殖生长状态转变的控制，来实现对生长期和开花时间的调整，以适应环境条件随时间而改变的状况(Diggle，1994)。这种与发育进程或时间相关联的可塑性表达机制被称为动态可塑性(dynamic plasticity)(Sultan，2004)。由于在植物体中保留有永久分生组织，并能持续不断地分化产生新的器官，因此在可塑性表达方面植物不像动物那样存在一个显著的“敏感期”(sensitive periods)。发育过程是生物形态或生理变异发生的根源(Cossins et a1．，2006)。在生物体的环境压力反应系统(stress—response systems)中，适应性发育可塑性(表型可塑性)和适应性遗传变异同等重要，对环境压力的适应性反应是遗传因素与环境感受效应共同作用的结果(Ellis et a1．，2006)。从生态一发育生物学角度研究在动态变化环境中生物体如何感知外来信号、信号如何在体内传递、新的表型如何表达，以及这些表型对生物个体或种群的影响，不仅有助于从不同层次阐明表型可塑性的发生机制，而且能帮助揭示隐藏在不同生态学现象中的生物进化一发育的动力和机制。3 表型可塑性与适应性进化该领域涉及两方面的问题，即：(1)“表型可塑性”的进化；(2)表型可塑性变异的适应意义和价值。“可塑性”进化的意义(可塑性的价值)在于形成一种能产生与环境相匹配的不同表型的能力，而不是具体表型。尽管目前还存在争议，但越来越多的证据表明表型可塑性具有独立的遗传基础，这不仅表现在不同物种(包括近缘种)发生表型可塑性变异的能力差异很大，而且就一些具有重要生物学意义的表型特征而言，具有遗传差异的不同种群或个体的可塑性模式也不一样，预示着不同可塑性反应机制与一定的遗传基础关联，可塑性是可以被自然选择的。在特定环境条件下，针对不同的种群遗传结构或不同的个体基因型组成，自然选择可能倾向于某些特殊的可塑性反应类型，结果不仅导致适应性表型可塑性变异的发生，同时也为适应性可塑性的进化提供了机会和动力(Scheiner 1993；Sultan，2000；Pigliucci，200 1，2005)。与其他性状一样。可塑性的维持和表达也需要付出一定的代价。目前对不同基因型所表现出的不同类型的表型可塑性反应已能通过基因表达和可塑性量化分析，检测在不同环境下与不同反应类型相关的差异表达的基因(van Kleunen & Fischer,2005；Cossins et a1．，2006)，如果可塑性的维持和表达以大量特定基因的高表达为基础，那么当不需要进行可塑性反应的时候，这些基因的高表达有可能导致适合度的降低，这是为维持与可塑性反应相关的感受和调控机制付出的“代价”(cost)；可塑性“代价”实际不仅仅支付特定“可塑性基因”的高表达，其他基因表达可塑性的维持、相关生理机制和发育不稳定性的调节等都需要付出代价，这或许有助于我们理解为什么表型可塑性反应不是在所有物种中都存在(DeWitt et al，1998；Agrawal，2001：vanKleunen& Fischer，2005)。可塑性的“代价”是研究可塑性起源和进化的一个重要方面，但也是一个具有挑战性的问题，在多数情况下可塑性的“代价”很难测定，虽然目前已在一些系统中发现了它的存在(Weinig et a1．，2006；Dechaine et a1．，2007)。可塑性“代价”的研究依赖于对物种生态进化历史的研究fPigliucci，2005)，野生型个体与突变型或转基因型个体可塑性差别的比较研究或许将成为测定表型可塑性适合度和“代价”的本质原因的有力工具(vanKleunen&Fischer．2005)。表型可塑性是物种适应性进化的一个重要方面，而表型可塑性变异的适应意义和价值也是生态学家和进化生物学家十分关注的问题，并存在很多争论。首先需要明确的是：并不是所有的表型可塑性变异都是适应性的，多数性状的变异可能是因为机体的生化、生理或发育过程被迫受到影响，是“被动的” 反应(Schlichting & Pigliucci，1995；vanKleunen& Fischer,2005)，但也确实存在一些适应性可塑性变异的例子，例如：植物的“避荫”反应、维普资讯 http://www.cqvip.com对抗食草动物和病原体的可塑性反应等。种群水平和物种水平上的比较研究显示：个体的表型可塑性对其生态和进化模式有重要影响，具有高可塑性的物种往往是“生态泛化者”(ecologicalgeneralists)．对不同生境条件具有广泛的耐受性，因而分布范围广：而可塑性能力有限的物种其生态分布就会被限制在一个较小的范围内(Williams eta1．，1 995；Lee，2002；Schlichting & Smith，2002；Sultan，2003；2004；Richards et a1．，2006；W einig eta1．，2007)。可塑性对加强物种抵御骤然环境变化(如人类干扰)的能力有特殊意义，因为这种环境变化不仅发生的速度快，而且多数情况下产生生物有机体从未经历过的新生境，如果没有足够的可塑性能力，种群的稳定性将受到严重影响．甚至导致灭绝(Sultan，2000，2004)。因此，可塑性赋予了特定基因型的个体一定的适应性弹性，有助于提高种群的生存能力(Schlichting，l986；Sultan，2004)；不仅如此，目前还逐步认识到可塑性反应并非仅仅是对局部异质生境适应状态的暂时调整．其结果有可能影响物种或种群后续的选择进化(Schlichting．1986；Schlichting& Smith，2002；Dichtel—Danjoy& Fdlix，2004；Sultan，2004)。长期以来，多数进化生物学家坚持认为通过自然选择而进行的进化依赖于以突变为基础的遗传变异，缺乏遗传变异就意味着一个种群或物种缺乏进化潜力(Rapp&Wendel，2005；Richards，2006)。表观遗传机制的发现对这个传统认识提出了挑战，以表观遗传机制为基础的表型可塑性变异如果不仅能增强生物有机体对当前环境的适应性，而且能够在世代间稳定遗传，无疑将对种群的生态和进化产生深远的影响(Kirschner& Gerhart．1998；Pray．2004；Molinier et a1．，2006；Richards，2006；Hender—son&Jacobsen，2007)。一方面．适应性可塑性变异的持续存在不仅使种群得以维系，而且有足够的时间通过突变或重组产生新的遗传变异．通过自然选择增加对改变了的环境的适应性：另一方面．基于对适应性表型的选择作用，种群中环境诱导的表型出现的几率会不断增大．最终有可能导致具有明显适应意义的可塑性变异通过改变反应规范的形式被固定下来．使环境诱导的表型变异变得可以组成性表达．不再需要环境信号的刺激．这个过程被定义为遗传同化(genetic assimilation)(Waddington，高乐旋等：表型可塑性变异的生态一发育机制及其进化意义4471 942；Schlichting& Smith，2002；Pigliucci& Murren，2003；Pigliucci et a1．．2006)。Waddington (1 942；1953)有关果蝇翅脉式样的实验提供了一个经典例证，表明白然选择如何连续作用于由环境刺激诱导的表型变异，并最终导致发生相应的遗传改变，使适应性可塑性变异通过遗传同化过程被固定，变成渠限化的性状(canalized characters)。因此，如果一个种群能够在新环境中长期维持，其可塑性可能会趋于降低．原因是一部分可塑性变异已经被渠限化(canalization)。Rutherford~ Lindquist(1 998)认为Hsp90可能是渠限化和遗传同化的分子机制之一，因为他们发现渠限化新表型的产生与Hsp90~功能减弱有关．即不再受~lJHsp90的抑制或对原来环境信号做出反应。从另一个角度看，具有较强“可塑性”的基因型与环境相互作用，其结果既可以促进生物多样性的进化．同时也可能降低遗传多样 I~(Pigliucci&Murren．2003；Pigliucci et a1．，2006)。因为如果一种生物能够产生足够的可塑性表型适应多种区域环境，那么对遗传分化和地方性生态型分化的需求降低，结果具有高可塑性基因型的物种可能会在种群水平维持较低的遗传多样性：反之，可塑性能力有限的物种将会产生更高的遗传分化．在不同生境中分化出多种不同的生态型(Sultan．2000)。但这并不是说可塑性会阻碍物种形成和分化，恰恰相反，表型可塑性可能是推动物种形成的重要因素之一。在一个全新的生境中，基于表型可塑性，生物体能在一定程度上摆脱发育制约(developmental constrain)的作用．产生截然不同的形态学特征，展示反应规范中从未暴露的部分．加之不同可塑性变异的相互作用会导致产生一些有别于物种“典型”特征的新的表型组合．这显然是快速进化的开端(Schlichting& Pigliucci．1998)．尤其是以异时性(heterochrony)或异位·I'~(heterotopy)发育为基础的涉及发育轨迹改变的表型可塑性变异(Itoh et a1．．1998；Li&Johnston．2000)。Sema和Fenoll f 1 997)就发现在限制气体交换的情况下，拟南芥能够产生与其已知突变体十分相似的气孔排布形式，这种由环境诱导的新的表型组合如果通过表观遗传机制和遗传同化过程得以保留，并由于其对特定环境的依赖性和形． 态分化而引起生殖隔离，那么就有可能出现由表型可塑性而引发的物种形成现象(Kaneko．2002；Sultan维普资讯 http://www.cqvip.com448 植物分类学报Journal of Systematics and Evolution 2008 46卷4期& Spencer，2002；Stauffer& Gray，2004；Sultan，2004)。4 研究展望在个体发育过程中。生物有机体内、外环境因子的改变都会影响基因表达式样，进而影响细胞和组织分化以及器官形成：传统发育生物学研究重点关注不同发育阶段、不同发育部位机体内环境f包括细胞内环境)改变对细胞行为和发育程序的影响，而生态一发育生物学则更注重机体内、外环境因子在控制发育轨迹和表型发生过程中的协同作用。对表型可塑性的研究是理解生物一环境相互作用的重要部分。目前我们已清楚地认识到基因选择性表达、表观遗传机制在表型可塑性反应中发挥重要的作用，亦已在不同生物类群的基因组中发现了一些与表型可塑性反应密切相关的差异表达的基因。但对这些基因与表型可塑性的内在联系还缺乏深入的研究，不清楚这些基因是如何感应环境信号的刺激、进而又如何通过改变表达模式来控制发育轨迹的(Bradshaw，2006；Pigliucci et a1．，2006)；此外。研究和证实可塑性反应对生物有机体适合度的影响是了解和揭示表型可塑性变异进化意义的一个重要方面，但目前我们还缺乏有效的分析方法(Schlichting& Srrfith，2002；Sultan，2004；Ackerly&Sultan。2006)；对于可塑性何时进化以及为什么进化、什么动力驱动反应规范的形成和进化，以及什么样的基因型能够经受选择而具有可塑性等关键问题。我们甚至缺乏最基本的了解和认识(Schmi~et a1．，2003；van Kleunen&Fischer，2005)。从理论探索的角度看，生物学研究长期以来基于两个基本思想：(1)生物体的表型归根结底是由基因组的核苷酸序列决定的；(2)可遗传变异是由核苷酸的随机突变产生的，并通过自然选择被固定或被淘汰，而由环境诱导的表型变异不能够被稳定遗传(Jablonka&Lamb。1998；Richards，2006)。尽管早就意识到表型由基因型和环境共同决定，但基因型和环境被看作两个相互独立的组分。对环境条件敏感的、可遗传表观遗传变异的出现使这两个组分间的界线变得模糊不清。表观遗传不符合孟德尔遗传定律，它以生化机制为基础，在不改变DNA序列核苷酸组成的情况下通过对染色质构象和DNA甲基化式样的修饰来改变遗传信息，在以DNA编码信息为基础的遗传控制效应与环境影响效应之间构建了一个新的亚稳定的遗传体系(Pray。2004；Richards。2006)，基于其对环境变异的敏感性和修饰作用的可逆性，为生物提供了一个适应异质生境的快速反应机制，同时为表型可塑性变异的发生奠定了分子基础。表观遗传体系的环境不稳定性(可塑性)、可遗传性使现代生物学的很多关键理论面临挑战。也促使我们去重新审视拉马克的获得性遗传—— 这个被长期否定的概念(Jablonka& Lamb。1998；Sano。2002；Grant—Downton & Dickinson，2006；Richards，2006；Bird，2007)。表观遗传信息能够在环境信号的影响下发生改变，并能够通过减数分裂在世代问传递，从而使生物体能够遗传由环境刺激而获得的新性状(适应性性状)，这在一定程度上为拉马克获得性遗传理论提供了证据。尽管目前围绕表观遗传特征跨世代传递的稳定性、普遍性还存在争论。很多机理仍然不清楚，但越来越多的证据表明生物在适应性进化过程中，不仅仅遗传了以DNA序列为基础的编码信息，而且在一定程度上继承了与特殊环境变异相关的基因表达信息，以表观遗传修饰(epigenetic modification，包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化等)为基础的“软遗传”调控机制在快速适应和表型进化过程中的作用是不可忽略的。因此，深入研究表型可塑性变异发生的分子基础及发育途径不仅将为揭示自然界不同生物类群形态发生和进化的机制提供证据，而且将促使我们去重新审视有关表型、遗传及环境相互关系的传统认识，重新认识和评价自然界生物遗传和进化的机制。

上一页  [1] [2] [3] [4] 下一页